第六百三十五章 治疗渐冻症的曙光
“果然有用，大鼠的脊髓损伤恢复了。”
陈以清看着笼子里吱吱乱叫，活力无限的大鼠，双目有些失神，喃喃自语道。
一周前，他从丁冕那里拿到了神经干细胞移植物。
其实这玩意没有他想象中那么好弄，丁冕也是花费不少功夫，才培养出一罐大鼠神经干细胞悬液，移交了过来。
接下来的临床前动物研究，就很简单。
陈以清的实验室里，别的动物没有，各种得了老年痴呆症，帕金森症，渐冻症等等神经退行性疾病的大鼠，那是应有尽有。
就连断腿，歪脖子，各种高位截瘫的小白鼠，也有不少。
所以他很快凑齐了30只脊髓损伤非常新鲜的大鼠，分为对照组，损伤组和移植组，每组10只。
一开始，大鼠们吱吱惨叫，四肢无力，只能趴在笼底，看起来是相当的凄惨。
随后，实验人员挥舞手中粗大的针管，将神经干细胞悬液，一一注入移植组大鼠们的损伤脊髓处。
至于损伤组的大鼠们，它们同样得到了针管的深入问候，只不过注射的是等量生理盐水。
很快，事情就起了明显的变化。
损伤组和对照组的大鼠们，依然精神萎靡，但受损的脊髓神经开始自发修复。
纯天然，无人工干涉，但就是慢，而且效果也不尽如人意。
动物的脊髓中，其实存在着少量内源性神经干细胞，平时毫无动静，就跟不存在一样，但是一旦脊髓受损，就能迅速触发。
这些脊髓内的神经干细胞，不断增殖，一路迁移到病变部位，然后分化成数量众多的星形胶质细胞，以及少量的少突胶质细胞，从而形成胶质瘢痕。
在脊髓养伤期间，这些神经干细胞还会调节炎症和免疫微环境，分泌生长因子等神经营养分子。
总之是既出钱，又出力，努力给受损神经的修复，打造一个营养丰富的疗养环境。
看起来相当美好，如果能一直保持下去，那就没人类什么事了。
可惜，这些内源性神经干细胞数量非常有限。
如果人类不干预的话，这些少得可怜的神经干细胞基本上是干不了多少活，就会损耗一空了。
所以按照自然界发展的基本规律，生物亿万年演化的铁血准则——能凑合用就行。
这些稀少的神经干细胞，不出所料地都分化成了胶质细胞，形成了大量瘢痕，造成了脊髓束上的空洞和断裂。
自然界可能是这么想的，吧唧一下，高处摔下来，脖子歪了。
第一反应肯定要止血，让骨头和肌肉重新长出来，尽快脱离生命危险。
至于神经断了，接不上了，脊髓束上都是伤疤，那都不算事。
又不是每只动物都这么作死，会摔断脖子。
什么？你说真有动物脊髓摔断了，四肢瘫痪了。
活该！
立即淘汰出局！
基本上，大部分生物就是秉承着这么一套法则在演化的。
所以，凑合着用也就成了生物演化第一准则。
只要能活下来，管它那么多呢。
反正不适应的都淘汰了。
至于优化重组，那是不可能的，这辈子都不可能。
因此，当人类开始研究生物学的时候，看到这些染色体和胚胎上缝缝补补的痕迹，就跟程序猿看到屎山代码时的心情，一模一样。
但也没办法，只能捏着鼻子上，拿着显微镜和针管，这里戳一戳，那里瞅一瞅，看看能不能挽救一下功能性故障。
眼下，陈以清就是这么做的。
不能让大鼠体内的神经干细胞放飞自我，肆意生长，变成神经束上一道道断开的疤痕。
必须要像家长干涉孩子学习一样，强势入场，控制脊髓中神经干细胞的分化方向。
孩子走错路，家长吃亏，钱包受损惨重。
细胞走错路，自然是病人吃亏，但研究人员的kpi也会损失惨重。
这也就给了两者挥舞皮鞭/针管的强大驱动力。
既然任由神经干细胞自己发展，只能分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，极大限制了它的再生作用。
他就要将神经干细胞进行体外培育，再加入免疫T细胞，以及各种细胞因子，来控制它的分化方向。
不但使其精准分化为神经元细胞，还要修复髓鞘形成，支持轴突和血管生长，达到修复脊髓损伤的目的。
分化的大量神经元细胞则可以作为损伤修复的细胞来源，补充受损神经细胞，同时也大大减少了胶质疤痕的形成。
当然，神经干细胞在分化过程中，也会分泌各种神经营养因子。
比如生长因子，可以支持运动和感觉轴突的生长。
血管内皮生长因子，可以促进受损血管生长。
野蛮生长的神经干细胞，只会变成一团团胶质细胞，就如河面上的浮冰，根本不具备正常的连接功能。
时间一久，等到河水干涸，就会露出断裂的河床，彻底阻断神经系统的信号传递。
而在人类的操控下，神经元细胞生长出一根根轴突，就像桥梁的钢筋一般，连接着河岸的两端，周边再填充神经胶质细胞，这才是正常的健康神经细胞组织。
移植组的大鼠们，跟放任自我的损伤组和对照组大鼠们，形成了鲜明对比。
体内注入的神经干细胞悬液，先是有效填充损伤灶。
然后分化成了大量神经元细胞和胶质细胞，替代了缺失的细胞成分。
这些神经元细胞，包括多种中间运动神经元和感觉神经元，它们发出轴突进入正常脊髓组织，与下游神经元建立突触联系。
轴突不断生长，向头端进入脑干，向尾端的生长距离，也超过了14个脊髓节段，延伸到了大鼠身体的尾端。
与此同时，神经干细胞分泌了大量营养分子，极大促进了脊髓的下行性运动神经轴突和上行性感觉神经轴突的再生。
再生的轴突与新分化的神经元建立起了功能性突触联系，从而重建脊髓神经信号传导通路的连续性。